• 14:30 – Группа молодых инициативных самаркандцев на велосипедах совершила поездку в Таджикистан 
  • 12:04 – Запущена система электронных виз 
  • 11:38 – Лука Модрич признан лучшим игроком ЧМ, Кейн стал лучшим бомбардиром 
  • 13:15 – Ещё в двух ДОУ Самарканда введена система аутсорсинга питания 
  • 13:15 – Ещё в двух ДОУ Самарканда введена система аутсорсинга питания 
  • 11:53 – Делегацию МВФ ждут в Узбекистане 
  • 11:06 – Сборная Франции стала чемпион мира по футболу 2018 
  • 11:51 – Экс-хоким Самаркандской области и его сотрудники взяты под стражу 
  • 12:48 – Практический семинар по технике безопасности для оперативного персонала электрических подстанций 
  • 11:45 – Вузы Узбекистана завершили прием документов от абитуриентов 
  • 12:23 – Чемпионат мира по футболу 2022 состоится зимой 
  • 11:35 – В Самаркандской области сменился хоким 
  • 11:13 – В Каттакургане назначен новый начальник ОВД 
  • 11:30 – В Узбекистане с 15 июля официально выросли зарплаты и пенсии 
  • 11:44 – НАТО поддержало итоги Ташкентской конференции по Афганистану 
  • 11:05 – Хоким города провел собрание, посвященное развитию Самарканда 

Стала известна главная опасность жирной пищи

Физиологи из Университета Джона Хопкинса выяснили, что организм человека способен поддерживать расщепление жира даже при нарушенных функциях печени. При этом, однако, диета с высоким содержанием жиров может стать смертельной. Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.

Во время голодания организм поддерживает необходимый уровень сахара в крови благодаря глюконеогенезу — процессу образования глюкозы из неуглеводных соединений, таких как жиры. Считается, что глюконеогенез в основном протекает в печени и лишь немного — в кишечнике и почках. Однако когда ученые отключили ген CPT2, необходимый для окисления жирных кислот, в клетках печени мышей, физиологи обнаружили, что животные выживали в течение продолжительного периода времени.

Дальнейшие исследования показали, что в почках мышей присутствует повышенное количество жира, а также активны гены, ответственные за расщепление жирных кислот. Исследователи объясняют это тем, что печень посылает сигнальные молекулы в другие части организма. Например, белок FGF21 заставляет клетки почек и кишечника брать на себя функции по разрушению жира.

Исследователи также кормили генно-модифицированных мышей с неработающим геном CPT2 кормом с высоким содержанием жира. Оказалось, что в большей степени жир накапливался именно в печени, что приводило к полной дисфункции органа и в конечном счете к летальному исходу.

Так как разрушение жиров производит кетоны, которые используются в качестве дополнительного источника энергии, то именно этот процесс становится активным у людей, страдающих диабетом. Слишком много кетонов в крови способствуют наступлению кетоацидоза, который может привести к смерти. Ученые надеются, что дальнейшие исследования помогут выяснить, как способность организма приспосабливаться к нарушению обмена может предотвратить кетоацидоз.

  • Республика
  • МИР
  • Самарканд
Мы в соцсетях
  • Instagram
  • Facebook
  • Telegram