• 16:00 – Делегация из Таджикистана прибыла в Самарканд 
  • 12:10 – Президент Туркменистана посетит Узбекистан 23−24 апреля 
  • 11:44 – В Мексике украли и сразу нашли Кубок УЕФА 
  • 11:21 – В Джамбайском районе прошли мероприятия в рамках «Адлия сайли» 
  • 10:00 – Воспитателям ДОУ и врачам-дефектологам повысили зарплату 
  • 12:00 – Шавкат Мирзиёев и Владимир Путин провели телефонный разговор 
  • 11:22 – Google захотела «убить» СМС 
  • 16:27 – Кандымский газоперерабатывающий комплекс введен в строй 
  • 14:33 – В Самарканде с 1 апреля продано около ста льготных билетов 
  • 11:49 – В Ташкенте пройдет фестиваль кино "Шум бола 2018" 
  • 11:15 – Ким Чен Ын прекращает ядерные испытания 
  • 09:30 – Воины-афганцы встретились со студентами СамГУ 
  • 12:10 – Хоким Самаркандской области провел массовый прием жителей ряда районов 
  • 11:36 – Испания стала самым популярным туристическим направлением в Европе среди узбекистанцев 
  • 10:52 – Шведский диджей и музыкант Avicii скончался в возрасте 28 лет 
  • 12:10 – О трагедии с учительницей в Каттакургане напомнил Премьер-министр 

Стала известна главная опасность жирной пищи

Физиологи из Университета Джона Хопкинса выяснили, что организм человека способен поддерживать расщепление жира даже при нарушенных функциях печени. При этом, однако, диета с высоким содержанием жиров может стать смертельной. Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.

Во время голодания организм поддерживает необходимый уровень сахара в крови благодаря глюконеогенезу — процессу образования глюкозы из неуглеводных соединений, таких как жиры. Считается, что глюконеогенез в основном протекает в печени и лишь немного — в кишечнике и почках. Однако когда ученые отключили ген CPT2, необходимый для окисления жирных кислот, в клетках печени мышей, физиологи обнаружили, что животные выживали в течение продолжительного периода времени.

Дальнейшие исследования показали, что в почках мышей присутствует повышенное количество жира, а также активны гены, ответственные за расщепление жирных кислот. Исследователи объясняют это тем, что печень посылает сигнальные молекулы в другие части организма. Например, белок FGF21 заставляет клетки почек и кишечника брать на себя функции по разрушению жира.

Исследователи также кормили генно-модифицированных мышей с неработающим геном CPT2 кормом с высоким содержанием жира. Оказалось, что в большей степени жир накапливался именно в печени, что приводило к полной дисфункции органа и в конечном счете к летальному исходу.

Так как разрушение жиров производит кетоны, которые используются в качестве дополнительного источника энергии, то именно этот процесс становится активным у людей, страдающих диабетом. Слишком много кетонов в крови способствуют наступлению кетоацидоза, который может привести к смерти. Ученые надеются, что дальнейшие исследования помогут выяснить, как способность организма приспосабливаться к нарушению обмена может предотвратить кетоацидоз.

  • Республика
  • МИР
  • Самарканд
Мы в соцсетях
  • Instagram
  • Facebook
  • Telegram